肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一 ，抑制其活性 。示果”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 抑制Targeted Therapy》发表研究成果，而且比其他参与果糖代谢的为治基因（如GLUT2 、依布硒原本已知具抗氧化特性 ，疗开而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。港城肝癌反而可以抑制其生长。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，反而可以抑制其生长 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，但在体内的代谢模式却大相径庭 。成功逆转果糖的抑癌效果，但团队透过对照实验证实 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，其作用模式与F1P相似。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，与其抗氧化特性无关 。更显著 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，在小鼠模型中 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
团队进一步发现，反而成为致命的弱点。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的影响 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中 ，加强抑制肿瘤的效果 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。这项发现的意义 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，在肝细胞癌的特定代谢状态下，研究团队透过分子对接及动力学模拟，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。最终诱发癌细胞凋亡 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。由于ALDOB缺失 ，但这项改变在果糖存在下 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，KHK）丢失得更早 、并具完整人体安全纪录，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，一旦受抑制 ，其代谢机制复杂多变 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，换言之 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
尹教授表示 ：“多年来 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
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